La faim et la satiété sont deux sensations qui opèrent de concert afin de réguler notre métabolisme et notre poids. Le cycle faim-satiété est principalement orchestré par deux hormones la leptine et la ghréline. Le meilleur moyen de réguler ces dernières est le sommeil. En cas de dysfonctionnement, des troubles alimentaires et d’obésité apparaissent.

Le cycle de la faim

La faim

La faim, cette sensation, de nos jours souvent associée uniquement à la prise de poids, a avant tout une fonction de survie. La faim, est un état de motivation qui nous pousse à trouver et consommer des aliments.

Sur le plan physiologique elle se traduit par une baisse de la glycémie (taux de sucre dans le sang) et de contraction de l’estomac. Elle apparaît lorsque les réserves d’énergies et de nutriments de l’organisme s’amenuisent [1].

La satiation

Pendant la prise alimentaire les cellules reçoivent des nutriments, elles commencent alors à envoyer différents signaux au cerveau (voir plus bas) pour lui indiquer que l’on peut arrêter de manger. Cette phase est appelée la satiation.

La satiété

La satiété correspond au pic de la satiation qui provoque l’arrêt de la prise alimentaire. Il s’agit d’une sensation de rassasiement qui survient après le repas pour empêcher le retour de la sensation de faim de façon temporaire. Le contact entre les aliments et l’intestin grêle prolonge la satiété [1].

La satiété est gérée par l’hypothalamus (une glande située dans le cerveau) qui reçoit différents signaux au fur et à mesure du repas : 

  • Par les sens : des récepteurs qui agissent dès que nous mastiquons, les dents, la langue, le palais, les muscles, les ligaments, etc. permettent de ressentir l’aspect et la texture. Le nez joue notamment un grand rôle dans la perception de l’odeur mais aussi du goût. Tous ces récepteurs envoient au cerveau des influx nerveux [1].
  • Par la digestion mécanique : dans l’estomac dont les récepteurs vont se dilater à l’arrivée du bol alimentaire. Ces récepteurs transmettent un message au système nerveux central par le nerf vague [1,10].
  • Par la sécrétion de différentes hormones comme la leptine, l’insuline ou encore la cholécystokinine (sécrétée par le duodénum à l’arrivée des graisses et des protéines). La libération de ces hormones envoie un message de satiété au cerveau [1].
  • Par la libération de l’histamine, un neurotransmetteur sécrété 15-20 minutes après le début de la mastication et qui va stimuler certains neurones de l’hypothalamus ventro-médian qui vont à leur tour transmettre le message de satiété [1,9].

Le rôle des hormones

On s’intéresse de plus en plus à l’importance des hormones dans leur rôle pour la régulation de la faim. En effet, l’obésité en constante évolution devient un réel problème de santé, car elle est souvent la cause de pathologies comme les maladies cardiovasculaires, le diabète, etc. Comprendre le fonctionnement des hormones est peut-être une solution d’avenir pour diminuer l’obésité.

On a recensé différents peptides permettant de diminuer la prise alimentaire, dont la leptine. D’autres, comme la ghréline, stimulent l’appétit [2].

Bien qu’il existe de nombreuses hormones jouant un rôle dans la régulation de l’appétit, nous traiterons ici principalement de celles liées à la satiété et la faim respectivement la leptine et la ghréline.

source : https://www.calculersonimc.fr/a-quoi-sert-ghreline-lhormone-de-faim/

La leptine 

La leptine est une hormone peptidique faisant partie de la famille des cytokines. Elle est produite et sécrétée par les adipocytes (cellules graisseuses) [2]. La leptine sécrétée dans le sang parvient jusqu’à des récepteurs spécifiques dans l’hypothalamus. Elles vont avoir deux fonctions :

  1. informer du niveau d’énergie disponible dans l’organisme afin de stimuler la dépense énergétique;
  2. freiner l’appétit et la prise alimentaire.

Cette hormone joue donc un rôle important dans la régulation des réserves de graisses, le métabolisme et les troubles alimentaires [3]. En effet, en plus de réguler notre satiété, la leptine contrôle la thyroïde et les réserves énergétiques. Elle indique s’il faut stocker ou dépenser les graisses [8, page 115].

Le cycle circadien influence le taux de leptine. En effet, le matin le taux de leptine est bas, ce qui suscite l’envie de manger. Il atteint son niveau le plus bas vers midi, puis remonte le soir, ce qui explique la sensation de satiété en soirée. Il atteint finalement un plafond après minuit [3].

La résistance à la leptine

Le niveau de leptine produit est proportionnel au niveau de masse adipeuse. Pourtant les personnes obèses, bien qu’elles possèdent un taux élevé de leptine sanguin ne réduisent par leur prise alimentaire. Cela est dû à une résistance à la leptine [2,3].

Si le taux de leptine reste élevé de manière chronique, les récepteurs de l’hypothalamus deviennent insensibles et ne véhiculent plus le signal de satiété [2,3]. La personne ne contrôle plus sa prise alimentaire, stocke plus de graisses et produit plus de leptine sans que son métabolisme n’augmente [3].

La recherche sur la leptine avance. Il est possible de rétablir la sensibilité à la leptine en injectant de la leptine exogène avec un analogue synthétique, le métréptin. Des effets plus prometteurs ont été remarqués en combinant le métréptin avec la pramlintide. Un produit associant ces deux substances est en phase d’expérimentation [6].

Comment réguler la leptine ?

Comme vu plus haut, il faut respecter le cycle circadien et sa faim. De plus, un manque de sommeil est corrélé à un taux de leptine bas, ce qui va accroître l’appétit, notamment vers les aliments gras et sucrés (voir plus bas). Arrêter les aliments à index glycémique élevé et diminuer/limiter les autres est également un bon moyen pour réguler sa leptine [8, page 115].

Il faut notamment éviter la prise de gras, puisque la production de la leptine est directement liée à la quantité des cellules graisseuses.

Des personnes atteintes d’obésité par déficit congénital en leptine ont été traitées par des injections sous-cutanées quotidienne en leptine humaine les résultats observés sont une perte de poids, une réduction de l’appétit, un développement pubertaire normal et une hyperinsulinémie [11].

La ghréline

La ghréline est une hormone peptidique digestive produite et sécrétée par les cellules pariétales de l’estomac [5]. Une fois dans le sang, elle parvient à passer la barrière hémato-encéphalique pour aller stimuler l’hypothalamus, où elle a un effet antagoniste à la leptine, dit oréxigène, stimulant l’appétit. C’est notamment cette hormone qui va activer la sécrétion de l’hormone de croissance.

Le taux sanguin de ghréline est au maximum avant un repas et décroît au fur et à mesure que l’estomac se remplit et que le taux de leptine augmente [5,6]. Cependant, on constate également que “les taux sanguins de la ghréline diminuent à mesure qu’augmente l’index de masse corporelle” [6].

Les dysfonctionnements de la ghréline

On a retrouvé des anticorps chez certains patients obèses. Les immunoglobulines ont la capacité de reconnaître la ghréline et la protègent au lieu de favoriser sa dégradation. Dès lors un plus grand nombre d’hormones de la faim parviennent au cerveau et inhibent l’action de la leptine. C’est notamment ce dysfonctionnement qui engendre certains cas d’hyperphagie [4].

Les personnes atteintes du syndrome de Prader-Willi, une maladie génétique qui entraîne obésité, déficience intellectuelle et une petite taille, ont un taux trop élevé de ghréline. Cela entraîne un déficit de l’hormone de croissance et une hyperphagie importante menant à une obésité infantile [4].

Finalement, on retrouve également chez les personnes souffrant d’anorexie des taux anormaux de ghréline. Il s’agit ici d’une réaction normale de l’organisme pour tenter de corriger la situation [4]. 

Comment réguler la ghréline ?

Comme pour la leptine, le principal régulateur est le sommeil. En cas de manque de sommeil, la fatigue engendre une baisse de l’activité physique et cérébrale. L’organisme interprète ce “coup de mou” par un besoin d’apport énergétique, ce qui active la ghréline et la sensation de faim. Cela favorise le stockage de graisses (plus grande réserve d’énergie de l’organisme), on consomme donc en trop grande quantité plus d’aliments sucrés et riches en graisses [8, page 116].

Les recherches sur la ghréline sont récentes et on exploite trois possibilités pour bloquer l’action de la ghréline : “la neutralisation par un vaccin, les antagonistes et les agonistes inverses agissant sur le récepteur de la ghréline“. Bien que ces molécules aient montré un effet sur la baisse de la sensation de faim et du poids, elles sont encore en recherche préclinique [6].

Conclusion

La faim est un mécanisme de survie qui a pour but de nous motiver à trouver de la nourriture afin d’apporter de l’énergie aux cellules de notre organisme. Pour limiter l’ingestion d’aliments lorsque notre organisme est rassasié la sensation de satiété nous permet une dépense énergétique et la régulation de notre poids. Ce cycle est principalement régit par deux hormones la leptine (satiété) et la ghréline (faim). Un dysfonctionnement de ces dernières engendre des troubles alimentaires et augmente le risque d’obésité. Le meilleur moyen de réguler ces deux hormones et d’avoir un sommeil de qualité.

Si notre corps est naturellement bien équipé pour savoir quand il a faim ou non, notre société moderne, avec toutes les tentations, nous amène parfois à confondre envie (pulsion) et faim. Le sucre présent partout, court-circuite le cycle de la faim en activant celui de la récompense.

L’abondance alimentaire et la facilité d’accès à la nourriture nous conduisent à une sur consommation. Avec l’industrialisation les produits transformés ont remplacés les aliments bruts. Les mélanges de saveur pour augmenter le plaisir à manger certains produits (ce que l’on appelle la palatabilité), notamment du gras et du sucré ne font que renforcer une surconsommation.

Notre mode de vie (tabac, manque de sommeil, stress, etc.) a une grande influence sur nos envies et attirances alimentaires. Le stress est un des facteurs majeurs dans les troubles alimentaires.

Références

  1. Lanutrition.fr, Comment on arrive à satiété, 2017, https://www.lanutrition.fr/bien-dans-son-assiette/les-regimes-sante/le-regime-mastication/comment-on-arrive-a-satiete, consulté le 10.09.2019
  2. Traduit par : Arlette Burlet, Systèmes Neuromodulateurs des Comportements Ingestifs, La leptine : votre cerveau, l’appétit et l’obésité, 2013, https://www.societe-neuroendocrinologie.fr/Breves/03-La-leptine-votre-cerveau-l-appetit-et-l-obesite, consulté le 10.09.2019
  3. calculersonimc.fr, A quoi sert la leptine, l’hormone de la satiété ?, https://www.calculersonimc.fr/a-quoi-sert-leptine-lhormone-de-satiete/, consulté le 10.09.2019
  4. calculersonimc.fr, A quoi sert la ghréline, l’hormone de la faim ?, https://www.calculersonimc.fr/a-quoi-sert-ghreline-lhormone-de-faim/, consulté le 10.09.2019
  5. Traduit par André Calas, UMR 7101 CNRS Université Pierre et Marie Curie, Paris, Une nouvelle hormone : la ghréline, 2013, https://www.societe-neuroendocrinologie.fr/Breves/15-Une-nouvelle-hormone-la-ghreline, consulté le 10.09.2019
  6. Vincent Makoundou, Alain Golay, Nutrition-obésité. Traitements médicamenteux de l’appétit, 2011, https://www.revmed.ch/RMS/2011/RMS-277/Nutrition-obesite.-Traitements-medicamenteux-de-l-appetit, consulté le 10.09.2019
  7. Kuniko Takagi, Romain Legrand, Akihiro Asakawa, Haruka Amitani, Marie François, Naouel Tennoune, Moïse Coëffier, Sophie Claeyssens, Jean-Claude do Rego, Pierre Déchelotte, Akio Inui, and Sergueï O. Fetissova, Anti-ghrelin immunoglobulins modulate ghrelin stability and its orexigenic effect in obese mice and humans, 2013, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3826639/, consulté le 10.09.2019
  8. Olivier Bourquin, Cerveau(x) tout part de là, éditeur : Attinger SA, édition : septembre 2016, 272 pages
  9. Julien Venesson, Pourquoi faut-il manger moins vite?, avril 2019, https://www.nutriting.com/conseils/pourquoi-faut-il-manger-moins-vite/?v=1ee0bf89c5d1, consulté le 27.09.2019
  10. thierrysouccar.com, Quels sont les signaux de la satiété?, https://www.thierrysouccar.com/sante/info/quels-sont-les-signaux-de-la-satiete-506, consulté le 27.09.2019
  11. Pr Sebastiano Filetti, Obésité par déficit congénital en leptine, mai 2007, https://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?Lng=FR&Expert=66628, consulté le 27.09.2019